地塞米松抗炎的作用机制

地塞米松抗炎的作用机制

问题补充说明：比如先和什么受体结合，然后会怎样，直到产生抗炎作用。

地塞米松属于糖皮质激素

作用机制为：

通过若种英修概采自斤减少环氧合酶2(COX-2)的表达，抑制前列腺素产生。

抑制表达细胞粘附因子和有关细胞因子基因的转录，抑制中性粒细胞和巨噬细胞渗出向炎症部位聚集，抑制这些细胞的活动，减少他们在炎症区域血管内皮细胞上的粘附和聚集。

甾体激素脂溶性今误斯际工坏史刻依任大，易通过细胞膜进入细胞，与胞质特异受体结合，这些与皮质激素有高亲和力的受体，实际上存在于所有细胞中，每个细胞约有3000-10000个受体，不同组织中受体数目各异，与类固醇结合后，受体激活，发生变构，暴露出DNA-结合域。类固醇-受体复合物形成二聚体，然后进入胞核，结合到DNA的类固醇反应元件上，效应可以是阻遏或诱导特殊基360问答因转导。从而降低许多细胞因子的产生：如白介素1-6，8、肿瘤坏死因子-γ(TNF-γ)、细胞粘附因子。粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子。

降低血浆补体浓度。

通过抑制诱导性一氧化氮合成酶基因转录，减少NO的产生

起到强大的抗炎作用

抑制机体对感染的保护性反应，延缓愈合过程。